Informative value of some endocrine homeostatic parameters in the formation of endometrial cancer risk groups
https://doi.org/10.17650/1994-4098-2012-0-1-83-87
Abstract
Twenty-five patients with atypical endometrial hyperplasia (AEH) and 90 patients with Stages I-II endometrial cancer (EC) were followed up. The patients’ mean age was 44.3±2.1 years. A control group consisted of 20 healthy women matched for age. Before treatment, the authors determined the blood levels of adrenocorticotropic hormone and cortisol by radiometric assay and the content of daily excreted cortisol, cortisone, tetrahydrocortisol, tetrahydrocortisone, 11-hydroxy-17-ketosteroids, estrone, estradiol, and pregnanediol by the conventional classical studies.
The nature of the impaired synthesis and metabolism of sex and adrenocorticoid hormones and their degree have been found to coincide, which suggest that it is expedient to use these findings to form EC risk groups in patients with AEH in the late reproductive period.
About the Authors
Yu. S. Sidorenko
Rostov Oncology Research Institute, Ministry of Health and Social Development of Russia, Rostov-on-Don
Russian Federation
Russian Federation
E.. A Shurygina
Rostov Oncology Research Institute, Ministry of Health and Social Development of Russia, Rostov-on-Don
Russian Federation
Russian Federation
O. G. Shishkina
Rostov Oncology Research Institute, Ministry of Health and Social Development of Russia, Rostov-on-Don
Russian Federation
Russian Federation
V. V. Gorobtsova
Rostov Oncology Research Institute, Ministry of Health and Social Development of Russia, Rostov-on-Don
Russian Federation
Russian Federation
References
1. Баринов В.В. Мировые стандарты и результаты лечения рака эндометрия. Материалы 5-й Российской онкологической конференции, Москва, 27–29 ноября 2001. Российский онкологический www-сервер. Конференция http://www rosoncoweb.ru/conference.htm
2. Озолиня Л.А., Финковская А.В., Коваленко Ф.Ф. Генетические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия. Рос вестн акуш-гинекол 2003;(6):23–6.
3. Ковязин В.А. Иммунохимическое исследование пролиферативных, гиперпластических и неопластических процессов в эндометрии женщин. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2005.
4. Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза. Биохимия 2000;65(1):5–33.
5. Пронин С.П., Андреева Ю.Ю., Новикова Е.Г. и др. Клиническая значимость морфологической классификации интрапластических процессов эндометрия. Рос онкол журн 2010;(6):49–51.
6. Horn L.C., Schnurbusch W., Hentschel B. et al. Risk of progression in complex and atypical endometrial hyperplasia: clinicopathologic analysis in cases with and without progestogen treatment. Int J Gynecol Cancer 2004;14;(2):348–53.
7. Чернуха Г.Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение). Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1999.
8. Lacey J.V. Jr., Jogged O.B., Ronnett B.M. et al. Endometrial carcinoma risk among women diagnosed with endometrial hyperplasia: the 34-year experience in a large health plan. Br J Cancer 2008;98;1:45–53.
9. Hecht I.L., Mutter G.L. Molecular and pathologic aspects of endometrial carcinogenesis. J Clin Oncol 2006;24(29): 4783–91.
10. Духин А.О., Хачатрян Л.Т., Шапиевский Б.М. Дифференцированный выбор метода лечения гиперпластических процессов эндометрия в перименопаузальном периоде. Акуш гинекол 2008; (5):359–67.
11. Завалишина Л.Э. Молекулярно- биологические факторы инвазивного роста и метастазирования при морфологическом исследовании. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2006.
12. Киселев В.И., Ляшенко А.А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М., 2005.
13. Moran T., Rug S., Mikosz C.H. et al. The glucocorticoid receptor mediates a survival signal in human mammary epithelial cells. Cancer Res 2000;60(4):867–72.
14. Xu-Ming-Jung, Fang Geno-En, Zin Vu-Sian, Song Ziang-Nian. Effect of glucocorticoid on proliferation differentiation and glucocorticoid receptor expression in human ovarian carcinoma cell line 3 AO. Acta Pharmacol Sci 2002;23;(9):819–23.
15. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. СПб., 2002.
16. Вихляева Е.А. Руководство по эндокринной гинекологии. М., 2006.
17. Cavalieri E.L., Rogan E.C., Chakrarti J. Inhibition of cancer and other diseases by catechol orthoguinones: a unifying mechanism. Cell Moll Life Sci 2002; 59:665–81.
18. Katzenellenboger B.S. The structural pervasiveness of estrogenic activity. Environ Health Perspect 1995;103:99–101.
19. Артымук Н.В., Гуляева Л.Ф., Пустыльняк В.О. и др. Полиморфизм ферментов метаболизма эстрогенов у женщин, больных раком эндометрия, с различной массой тела. Акуш гинекол 2008;(6):49–53.
20. Коломиец Л.А. Метаболизм и рецепция эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия. Томск, 2007.
Review
For citations:
Sidorenko Yu.S., Shurygina E.A., Shishkina O.G., Gorobtsova V.V. Informative value of some endocrine homeostatic parameters in the formation of endometrial cancer risk groups. Tumors of female reproductive system. 2012;(1):83-87. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1994-4098-2012-0-1-83-87
Views:
509
Email this article 